学术前沿免疫三氧血回输治疗高黏血症的

高黏血症临床上又称高黏滞血症，其主要是由于血液凝血因子含量升高，继而导致血液黏稠度增加，血流缓慢，易诱发血栓的形成和动脉粥样硬化，是一种以血液流变学参数异常为诊断方法的临床病理综合症。

通俗地讲，是由于血液中红细胞聚集成串，丧失应有的间隙和距离，或者血液中红细胞在通过微小毛细血管时的弯曲变形能力下降，使血液的黏稠度增加，循环阻力增大，微循环血流不畅所致。

法国生理学家泊肃叶在年研究发表了影响血管中血液流动的定律：不可压缩的粘性流体沿水平圆管作层流时，通过的流量与加在管道两端的压强差成正比，与圆管的半径的四次方成正比，与圆管的长度成反比。

从泊肃叶定律我们可以看到，血液中血液黏度和脂质含量是构成血管外周阻力的重要影响因素，血流阻力与血液黏度成正比。

血液黏滞度增高，增加心脏负担，使血压升高。当红细胞数量增加时，如若血红蛋白携氧能力较弱，就会造成红细胞活性低，红细胞和血小板聚集性增强，变形能力降低，进而增高血液黏滞程度，引起高黏血症。

①细胞浓度过高：血液中的细胞数量相对增多。例如老年人体内水分相对减少，血液中的水含量也减少，那么血细胞的比例就会相对增大，由于血液中的液体成分减少，固体成分增多，血液中的黏度就自然升高了。

②血液黏度增高：血液中除了红细胞以外，还有许多血浆蛋白，如球蛋白、纤维蛋白原等。这些大分子蛋白质增多时常与红细胞黏合成网格，增加了血液流动的阻力，导致血液黏度增高。

③血细胞的聚集性增高：血液中的细胞应该是单个执行功能，而不是积聚在一起的。当红细胞或血小板的结构出现某种异常时，红细胞和血小板就会积聚到一起，就会阻塞血管，形成血栓。

④血细胞的变形性减弱：人体内的毛细血管是很细的，最小的血管只能允许一个血细胞通过，而且血细胞在通过小血管时还要改变形状，以利通过，当血细胞的变形能力减弱时，通过小血管时很困难，影响血流速度，因而使血黏度增高。

⑤血脂异常：由于血液是全身循环的，所以血液中脂质含量过高时，可以使血液的自身粘度改变。另外，增高的血脂可抑制纤维蛋白溶解，使血液黏稠度更加增高。

随着人们饮食结构发生改变，高黏血症的也越来越多的出现。那高黏血症会给我们带来什么样的影响呢？这样的比喻可以让你更好地理解。

让我们把血管假想成马路，血液则是马路上的车流，血液的黏度增高就好像路上汽车太多，汽车开不快了，堵车就出现了。同样道理，血液的流动速度也会减慢，全身各组织器官得到的氧气和营养就会减少，影响组织器官的新陈代谢。

当血液黏度增高时，由于血液流速减慢，血液中脂质便沉积在血管内壁，造成各种器官（尤其是大脑）的供血不足，从而导致心肌缺血、血栓、肢体血管栓塞等严重后果。

据统计，目前我国生活在城市中的老年人（60岁以上），至少有30%以上患有高黏滞血症。目前国内外针对高黏血症主要以药物手段为主，或联合激光治疗、外科手术治疗、基因治疗及血液净化等方式，虽然有一定的治疗效果，但均存在不同程度的不良反应。而医用三氧大自血疗法的出现，为高黏血症的治疗提供了一种全新的途径。

样本分类:

将医院年7月-年7月接收的高黏血症患者75例作为本次研究的观察对象，通过随机分组的方法分组(37例)和对照组(38例)，所有患者均予以医用三氧大自血治疗。对两组患者临床治疗有效率情况进行对比分析。

方法：

所有患者均予以医用三氧大自血治疗，具体：患者平卧位，采用特制密闭一次性血液采集器采集外周静脉血ml，并向采血袋内加入枸橼酸钠抗凝剂，采用50ml空针取等量、30~50μg/ml医用三氧注入采血袋内，并将其缓慢混匀(3~5min)，血液颜色变成鲜红色后10~15min将自体血液回输至体内，每隔1d治疗1次，1个疗程10次。

观察指标及疗效判定标准:

观察两组患者治疗效果情况。显效：经过治疗后，患者的血黏度从轻度或中度降至正常范围之内，且患者的头痛、失眠及腰背部疼痛等症状均消失；有效：经过治疗后患者血黏度从重度增高降至轻、中度增高，且临床症状消失；无效：经过治疗后患者的血黏度未见明显改善，或增加，且患者的临床症状未见好转。总有效率=(显效+有效)例数/总例数×%。

两组患者治疗效果比较:

结果：在临床治疗效果方面，观察组治疗总有效率(97.3%)比对照组总有效率(78.9%)高，差异有统计学意义(P0.05),具体结果见表1。

讨论：

随着高黏血症发生率的逐渐增加，其治疗已经成为人们







































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