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病例血清蛋白异常家养短毛猫

文章来源：高免疫球蛋白血症发布时间:2016-11-22 1:50:10 点击数：次

　病例

“Susannah”，家养短毛猫，2岁，绝育母猫。Susannah以前是只流浪猫，后来被一家动物诊所收留，三个月前被领养。领养前其体格检查和血液检查均未见异常，而从上周开始，Susannah的大便颜色较深，食欲减退。前三天它逐渐嗜睡，饮水多于往常。体格检查发现Susannah有些消瘦、被毛粗糙；体重下降1磅，黏膜发黄并且发热。Susannah的腹部膨胀，触诊发现肾脏增大。猫白血病病毒检查结果为阴性。

血常规检查WBC↑17.3×/L（4.5～15.7）Seg↑15.7×/L（2.1～13.1）Band↑0.5×/L（0.0～0.3）Lym↓0.9×/L（1.5～7.0）Mon0.2×/L（0～0.9）Eos0.0×/L（0.0～1.9）白细胞形态嗜中性粒细胞有轻微中毒性变化HCT↓20%（28～45）RBC↓4.60×/L（5.0～10.0）HGB↓6.4g/dL（8.0～15.0）MCV42.4fl（39.0～55.0）MCHC32.0（31.0～35.0）血小板↓73×/L（～）血浆呈黄色生化检查GLU↑mg/dL（70.0～.0）BUN20mg/dL（15～32）CREA1.0mg/dL（0.9～2.1）P6.0mg/dL（3.0～6.0）Ca↓8.1mg/dL（8.9～11.6）Mg2.4mEq/L（1.9～2.6）TP7.5g/dL（6.0～8.4）ALB↓1.8g/dL（2.2～3.4）GLO5.7g/dL（2.5～5.8）Na＋mEq/L（～）Cl－mEq/L（～）K＋↓3.3mEq/L（3.6～5.4）HCO3－22mEq/L（13～22）AG16.3mEq/L（13～27）TBIL↑3.1mg/dL（0.10～0.30）ALP59IU/L（10～72）GGT3IU/L（0～4）ALT29IU/L（29～）AST↑IU/L（12～42）CHOL77mg/dL（50～）AMYIU/L（～）

凝血检查

PT↑14.0s（6.9～12.6）APTT↑67.2s（11.5～25.0）尿液分析膀胱穿刺外观：琥珀色、清亮尿沉渣SG：1.每个高倍视野下有0个RBCpH：6.5每个高倍视野下有0～5个WBC蛋白质：阴性未见管型，罕见胆红素结晶葡萄糖：阴性未见上皮细胞酮体：阴性未见细菌尿胆红素：3+痕迹脂滴和细胞碎片红细胞：+

腹水分析（图1）

离心前：暗黄色、浑浊离心后：暗黄色、清亮总蛋白：6.7g/dL总有核细胞数：/μl

腹水直接涂片：非退行性嗜中性粒细胞占75%，小淋巴细胞占14%，大单核细胞占11%。未见病原体。涂片背景较厚、呈嗜酸性，与高蛋白含量液体的特征相符。

图1.猫腹水细胞学检查，涂片中可见嗜中性粒细胞和一个大单核细胞。涂片背景与含蛋白液体的特征相符。

解析

CBC：Susannah的嗜中性粒细胞增多，并有轻微核左移和中毒性变化，指示机体有炎症反应。淋巴细胞减少可能与皮质类固醇效应有关。Susannah还有正细胞正色素性非再生性贫血，最有可能是炎症的表现。由于该病例还出现了血小板减少症，还要考虑原发性骨髓疾病造成的造血抑制。但考虑到粒细胞系的活性，骨髓疾病的可能性不大。血小板消耗增多可能是免疫介导性的，也可能跟内皮细胞激活或损伤后的黏附作用有关。出血可以同时导致贫血和血小板减少，而带有焦油味的黑色粪便是黑粪症的直接证据。通常来说失血性贫血是可再生的，但并发的感染性疾病可能会抑制骨髓的造血功能。凝血时间延长提示出血和/或弥散性血管内凝血（DIC），这些都可能会引起血小板消耗增多。纤维蛋白降解产物增多可以进一步支持DIC这一诊断。肝功能障碍也可能使凝血时间延长。

血清生化分析

高血糖：血糖轻度升高很可能是应激引起的。

伴有血磷正常的低钙血症：血清白蛋白下降造成血钙轻度下降，这是血液中可结合蛋白质减少的缘故。但这种变化不太可能影响有生物活性的离子钙的水平，因此不会引起缺钙的临床症状。如果临床症状提示低钙血症，建议检查离子钙水平。

总蛋白正常，而白蛋白下降，球蛋白处于参考范围的上限：低白蛋白血症可归因于生成减少和/或丢失增多。该病例体况很差，提示营养因素可能会影响白蛋白的生成。肝功能下降也可能是一个原因。虽然没有进行特异性肝功能试验，但血清胆固醇偏低、尿液浓缩不全、高胆红素血症和凝血时间延长都提示肝功能不全。此外，机体出现炎症（白蛋白是一种负急性期反应蛋白）或高球蛋白血症时（为了维持恒定胶体渗透压），白蛋白生成也可能会减少。该病例中，白蛋白丢失过度可能是腹腔内蛋白渗出和胃肠道出血引起的。这两种蛋白质的丢失方式都是非特异性的，而且会使原来偏高的球蛋白水平降到参考范围以内。考虑到Susannah的年龄和白细胞象，炎症极可能会导致多克隆免疫球蛋白增多症，而单克隆免疫球蛋白几乎跟炎症疾病无关，且必须和淋巴瘤或多发性骨髓瘤引起的副肿瘤综合征区分开来。

低钾血症：摄入减少伴发营养水平低下、胃肠道或腹水流失增多等因素共同作用，导致血清钾离子水平下降。如果Susannah出现多饮多尿，肾小管流速升高会导致通过肾脏排泄的钾离子增多。

高胆红素血症：败血症、肝脏疾病和溶血都可能使血清胆红素水平升高。结合该病例的白细胞象、发烧核仁疑似DIC的凝血数据，提示有败血症的可能。正常水平的ALP和GGT使胆汁淤积性肝病的可能性下降，但是肝功能下降并不都表现出肝脏酶升高（参见第2章）。贫血可能是由溶血造成的，但是并没有出现可以提示溶血的形态变化，如凝集、海因茨小体、球形红细胞核仁裂红细胞等。另外，从长远来看，溶血性贫血一般是再生性的，而Susannah现在表现的是正细胞正色素性贫血。血清胆红素升高引起尿胆红素升高，并出现胆红素结晶。

AST升高：其他肝脏酶正常的情况下，AST轻微升高提示可能有不明原因引起的轻微肌肉损伤。凝血时间延长和血小板减少提示DIC。肝功能不全也可以引起继发性凝血异常。

尿检：因为该病例无氮质血症，体格检查也未见脱水，所以尿比重提示泌尿功能可能是正常的。病史显示该病例有多饮的现象，这可能是稀释尿引发的反应；与此相反，多饮也可能会引起稀释尿增多。肾脏疾病中，尿液浓缩能力丧失通常先于氮质血症出现，但该规律也不总适用于猫。

腹水检查：腹水检查结果表明腹水是非败血症性渗出导致的。一份对65例患腹水渗出的猫的研究发现，引起猫腹水（由主要到次要）的病因主要有：心血管疾病、肿瘤、肝脏疾病、肾脏疾病、猫传染性腹膜炎、其他腹膜疾病和尿道损伤（Wright）。而非败血症性渗出常和肿瘤或猫传染性腹膜炎有关。

病例总结和结果

该病例同时出现嗜中性粒细胞增多伴发核左移、非再生性贫血、腹部非败血症性渗出液，提示这只年轻猫患有猫传染性腹膜炎（FIP）。血常规检查结果也提示FIP，但还需进一步检查才能确诊（Hartmann）。该猫冠状病毒的滴度为1:，为阳性。需慎重判读这一结果，因为许多滴度阳性的猫并未发生FIP。一些患有渗出性FIP的猫中，冠状病毒检查结果可能为阴性，也可能滴度较低，因为此时机体产生的抗体与抗原结合，形成抗原-抗体复合物，从而导致抗原无法测出（Addie）。患有FIP的猫也会出现高胆红素血症，且肝酶正常，而其他类型的猫肝胆疾病不会出现这种现象。由于Susannah生活质量很差，且预后较差，所以主人选择安乐死。剖检发现腹腔和胸腔都有凝胶状液体积聚。肝脏、小肠和肾脏有多处黄色结节状病灶，符合FIP血管周围形成肉芽肿的特点。

需要注意的是，该病例的多种因素都会影响到Susannah的蛋白质水平，而且这些异常加权后使血清总蛋白值归于正常。这是一个很好的例子，提示检查结果正常并不能排除疾病，而且将总蛋白分解为白蛋白和球蛋白来分析的话，比单独分析总蛋白能获得更多的信息。在前面的病例中，总蛋白正常，无法反映出由饥饿造成的血清白蛋白值偏低（Belinda，点击查看病例）；也不能提示门静脉短路继发的肝功能不全（Dylan，点击查看病例）。

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