优秀论文一例犬免疫介导性溶血性贫血的

文章来源:高免疫球蛋白血症   发布时间:2018-10-29 3:07:00   点击数:
 

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一例犬免疫介导性溶血性贫血的病例分析

马威

(医院,上海静安区)

1基本信息

柯基犬,5.5岁,雌性未绝育,14.1kg。正常免疫(八联苗)和驱虫。以希尔斯犬粮为食。

2既往病史

曾有皮肤病史。

3寄生虫筛查

年10月3日出现精神差,持续约一个月尿色偏黄。10月5日发现可视粘膜苍白,医院就诊。医院检查血涂片和生化,可见自体凝集和大量球形红细胞,诊断为免疫介导性溶血性贫血(IMHA),连续三天皮下给予泼尼松龙注射液,贫血未见明显改善,遂10月7日转至我院治疗。

期间生化检测结果

4问题列表

精神变差,食欲下降,贫血,肝损伤。

5鉴别诊断

根据主诉病史和外院检查结果,初步怀疑为免疫介导性溶血性贫血。主要的鉴别诊断方向为寄生虫、细菌、药物等引起的继发性IMHA和特发性IMHA。

6体况检查

体况评分7/9,皮肤弹性稍差,可视粘膜苍白,双下颌淋巴结稍大,其他体表淋巴结未见明显异常。心律呼吸音尚可,心率bpm,体温正常。

7实验室检查

分析:HCT降低,网织红细胞升高,两者表明该犬存在再生性贫血。嗜中性粒细胞、单核细胞增多,提示机体存在炎症。血小板稍下降,不过这种程度不足以引起出血。

血涂片:可见自体凝集,镜下可见红细胞大小不等,多染性红细胞+++,球形红细胞++,未见血液寄生虫。

分析:ALT、AST显著升高,提示存在肝细胞损伤。TBIL升高,可能原因包括肝前性因素如红细胞破坏增多、肝性因素如肝功能下降、肝后性因素如胆管堵塞,综合其他检测,该犬红细胞破坏所致可能性最大。CK升高,提示肌肉存在损伤。CRP升高,提示机体存在很强的炎症反应。

分析:呼吸性碱中毒和低钾血症。

8腹部影像学检查

腹部超声:肝脏肿大,广泛性回声增强,质地细腻。鉴别:类固醇性肝病/脂肪肝。其他器官未见明显异常。

9寄生虫筛查

巴贝斯和吉氏巴贝斯虫PCR检测均为阴性。

10诊断和治疗

根据动物病史、血常规和血涂片以及其他检测结果综合分析,确诊为特发性免疫介导性溶血性贫血,全身炎症,肝损伤,cPL异常。给予类固醇治疗,同时服用保肝药物,预防性给予抗生素,更换日粮为皇家低脂处方粮,纠正脱水,静脉补液治疗。住院治疗10天后,患犬病情稳定,HCT缓慢上升,与主人沟通后,出院回家维持治疗,定期复查。

11讨论

根据骨髓的再生性,可将贫血分为再生性贫血和非再生性贫血,而网织红细胞是评估再生性的重要指标。当网织红细胞绝对计数大于/μL时,认为是再生性贫血[1]。该病例10月7日的网织红细胞(RETIC)绝对计数为,/μL,属再生性贫血。

失血和溶血是引起再生性贫血的两个主要原因,该病例通过病史和体格检查,未见明显失血表现,基本上排除了失血性贫血的可能。另外,血常规和生化检查结果,特别是血涂片中出现典型的球形红细胞和自体凝集,强烈提示免疫介导性溶血性贫血的诊断。

免疫介导溶血性贫血(IMHA)的发生主要是由于针对RBC抗原的自身耐受性丧失,随后产生抗RBC抗体,引起自身抗体介导的红细胞吞噬、补体介导的红细胞溶解,或两者兼有,最终导致溶血。通常认为是一种特发性的自体免疫性疾病,机体自身耐受性下降,导致产生功能性自身反应淋巴细胞。这种自体免疫疾病的发作可能是由某种因素诱发,如感染(寄生虫、病毒、细菌)或药物(青霉素、头孢菌素、甲巯咪唑等)引起。

IMHA可发生于任何年龄,平均发病年龄为6岁,小于1岁犬较少。有报道显示去势犬和雌性犬发病率较高,特别是在发情期或产仔期间[2]。大部分犬表现为非特异性症状,如沉郁和食欲减退。据报道有15%~30%患犬出现呕吐和腹泻。IMHA引起的贫血通常发展迅速,可以在3天内出现严重的贫血。体格检查异常主要是贫血相关症状:心动过速、呼吸急促、心率过快、可视粘膜苍白、收缩期杂音、溶血导致的红尿和黄-橙色大便。2%~5%IMHA病例并发血小板减少,引起皮肤淤点,可能是由于免疫介导性血小板破坏,两者合并出现时称为Evan’s综合征。有40%的病例出现脾脏和肝脏肿大[3]。

血涂片检查是诊断IMHA的重要手段。当血涂片中出现中等至大量(10个/油镜视野)球形红细胞时,高度怀疑IMHA。球形红细胞需要在血涂片单层区域才能鉴别,其他区域的球形红细胞可能是人为原因引起的[4]。由于球形红细胞的判读具有一定的主观性,因此当不确定时,可以通过其他检测方法,如自体凝集试验、直接抗体凝集试验(DAT)(即库姆斯试验)和红细胞渗透脆性试验(OFT)进行诊断。IMHA常可见自体凝集现象,且通过生理盐水清洗无法使其分散。DAT可以检测红细胞表面的免疫球蛋白和补体,具有种属特异性,但需要特异性二抗,且操作繁琐费时,因此实际临床中较少应用。IMHA病例中,球形红细胞和补体介导的膜破坏导致红细胞渗透脆性增加,因此,OFT常为阳性。

免疫调节是治疗特发性IMHA的主要方法,减少红细胞吞噬和抑制免疫球蛋白的产生。如果贫血很严重,无法满足组织正常的供氧需求,需要进行输血治疗。治疗方案通常是单独应用糖皮质激素或结合其他免疫抑制剂。诱发性IMHA的治疗需要找到潜在病因。不同研究中关于糖皮质激素的使用剂量和相关信息都不同。

约65%~75%的IMHA患犬预后良好。大部分死亡病例发生在诊断后前两周,死亡原因主要是血栓拴塞、肾衰或肝衰。一些犬可能难以控制溶血,需要输血治疗。如果治疗反应良好,患犬HCT可以在2~3周内恢复至正常或接近正常范围,通常这些犬存活率较高。此时,大部分患犬的DAT和OFT结果为阴性。关于复发率的相关研究较少,一篇回顾性资料中显示,至少有12%的病例在治疗后5年内复发[5]。

参考文献

[1]MaryAnnaThrall,GladeWeiser,RobinW.Allison,TerryW.Campbell.VeterinaryHematologyandClinicalChemistry,ed2[M].AJohnWileySons,Inc.:76-77.

[2]StephenJ.Ettinger,EdwardC.Feldman,EtienneCote.TextbookofVeterinaryInternalMedicine:Diseasesofthedogandcat,ed8[M].St.Louis:L.Riverport,:-.

[3]PiekCJ,JuniusG,DekkerA,etal.Indiopathicimmune-mediatedhemolyticanemia:treatmentout







































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