高尿酸从来没痛过,也可能是痛风

　

前几日一个高尿酸患者徐先生，遇见了让自己十分惊讶的事，徐先生今年29岁，酒吧老板，熬夜是家常便饭，每天饮酒量很大，血尿酸近3年均在umol/L以上。虽然这样但他从来没有发作过痛风，所以他一直给自己归入高尿酸血症的群体之中，只要不发作就不是痛风，对生活也没什么影响。

可就在前几日医院，引进了一台检测痛风患者体内尿酸盐结晶情况的先进仪器。当时只是想做个“第一个吃螃蟹的人”给大家演示一下，没想到的事情发生了，螺旋ct成像显示徐先生的关节处有许多尿酸盐结晶堆积并对关节已经产生了伤害。

我们都知道，尿酸在血中以尿酸钠的形式运输，如果长期持续超过饱和点（），就容易在关节及其周围组织中形成尿酸盐结晶。有资料显示，当血尿酸时，痛风的复发率不到10%，血尿酸时，痛风的复发率40%，血尿酸时，痛风的复发率接近80%，中血尿酸患者的8倍。由此可见，血尿酸水平越高，尿酸盐结晶形成的可能性越大，痛风的风险也就越高。除了中枢神经系统之外，它可在全身任何部位沉积。其在关节及其周围组织中的沉积是痛风发作的始动因素，不但引发天然免疫反应，而且可对局部组织造成直接损伤，加重局部炎症。俗话说：“没有尿酸盐的结晶就不会有痛风”徐先生现在确确实实是一个痛风患者了，那徐先生有这么多尿酸盐结晶，为什么痛风从来没发作过呢？”

（红色圈里面的红色物质为尿酸盐结晶）

1痛风也可发生于无高尿酸血症的个体

临床数据显示，仅仅一小部分持续性高尿酸血症的患者（不到20%）发展为痛风性关节炎。此外，尽管罕见（约1%），痛风也可发生于无高尿酸血症的个体。尿酸盐的结晶沉积是痛风发作的两个必要条件之一（另一条件为自然免疫系统被尿酸盐结晶激活），也即是说，如果尿酸盐不结晶，就算是血尿酸偏高，也不会诱发痛风。

因此，痛风作为一种晶体病，其发生可能取决于患者尿酸盐结晶形成的倾向，这依赖于影响尿酸盐结晶的成核、生长与脱落的促进因子与抑制因子的平衡、血浆蛋白的作用、吞噬细胞的作用、关节创伤影、高尿酸血症的浓度、其他溶质、温度、酸碱度以及其他组织成份等因素。

2尿酸盐晶体在急性炎症之前已经发生聚集

尿酸盐结晶从液相到成核的初始阶段一般出现在固体颗粒周围，如果这种颗粒存在使尿酸盐分子易于聚集的平面，则结晶过程进展更快，小的软骨碎片（关节创伤所致）或滑膜碎屑可能提供这样的“种子”。

关节镜研究发现，初始的尿酸盐结晶沉积最常见于滑膜，而不是软骨，镜下形态为红斑样浸润的基底上的白色小结节。进一步研究发现，痛风首次发作之后，微小尿酸盐结晶在滑膜表现业已存在，提示尿酸盐晶体在急性炎症之前的一段时间已经发生聚集。

在某些高尿酸血症患者从未经历痛风急性发作的关节，如跖趾关节和膝关节也可发现尿酸盐结晶，而在相对无炎症的关节滑囊液中可查到存在重度结晶，这些都提示尿酸盐结晶虽然具有前炎症因子的能力，但不一定诱发急性炎症，可以以无症状状态存在。

3痛风发作与血尿酸变化速率有关

大多数患者的痛风发作与血尿酸变化速率有关（上升或下降），而与处在稳定状态时的血尿酸水平无关。比如：初始的降酸药物治疗使得血尿酸水平急速下降，可诱发和加重痛风的急性发作；嗜酒者的急性痛风发作时可有血尿酸水平大幅度上升。

在血尿酸水平发生急骤波动等情况下，可使尿酸盐结晶的理化性发生变化，从而改变结晶大小、形状、关节内分布和致炎能力。从理论上讲，甚至是尿酸盐结晶体积或表面的轻微变化，都会使其在组织基质中松动或不稳定，进而促使其从业已形成的痛风石沉积部位释放。有证据表明，引发痛风炎症反应的是微小晶体的脱落，或局部新形成的结晶，而不是早已形成的陈旧的、结构稳定的结晶沉积物。

同样的道理，痛风石可以看成是排列紧密的尿酸盐结晶，且可达到很大的直径，临床上却无明显症或仅伴轻微炎症。慢性痛风的患者也可有病程很长却没有或仅有轻微的滑膜炎。这些现象提示，如果尿酸盐结晶太大，可能不利于致炎细胞的吞噬作用，而不能诱发急性的痛风炎症发作。

4免疫球蛋白高对轻微疼痛不敏感

还有一部分患者体内免疫球蛋白高导致对轻微疼痛不敏感，就感觉自己从来没发作过痛风。

所以高尿酸血症患者千万别轻视了自己病情，医院进行全方面的检查。痛风专家提示，痛风的判断标准不仅仅你是否发作过痛风，还要根据ct的检测。

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