狂犬病的危害及疫苗的作用

文章来源:高免疫球蛋白血症   发布时间:2016-12-21 15:10:26   点击数:
 

狂犬病(Rabies)俗称恐水症(Hydrophobia),是由狂犬病病毒(Rabiesvirus)引起的急性中枢神经系统传染病,是人畜共患的自然疫源性疾病。人一旦发病,没有可靠的治疗药品和方法,病死率几乎达%。狂犬病流行的自然历史相当悠久,大概在人类有文字记载之前它已经伴随人类走过了漫长的岁月。古埃及、古罗马、古希腊和中国春秋战国时期就已经见有此病的文字记载。春秋襄公17年(公元前年)《左传》载“十一月,甲午,国人逐瘈狗?”。根据中国预防科学院统计,年我国狂犬病例为人,年为人,年下降到人,狂犬病疫情在我国得到了有效控制。然而近几年由于城市宠物犬、农村看家犬等数量明显增加,造成狂犬病疫情有上升趋势。-年连续两年狂犬病位居重点传染病死亡数和病死率榜首。因此,大力宣传并普及狂犬病知识显得尤为重要。目前虽然狂犬病还无法治愈,但是却可以进行预防。

病原学狂犬病病毒(Rabiesvirus)属于弹状病毒科(Rhabdoviridae)狂犬病病毒属(Lyssavirus),呈子弹头形,长约nm,宽75nm,在螺旋对称衣壳中含有单股负链RNA,含量为4%。病毒粒子是由3个同心层构成的囊膜(Envelope)和被其包裹着的核蛋白壳构成。狂犬病病毒基因编码5种蛋白:核心由RNA,核蛋白(N),磷蛋白(P)和聚合酶(L)组成,外壳由基质蛋白(M)和糖蛋白(G)组成。其中G蛋白能与乙酰胆碱受体结合,决定了狂犬病毒的嗜神经性。狂犬病毒存在于患者和病兽的神经组织和唾液中,对外界抵抗力不强。易被强酸、强碱、甲醛、乙醚、胆盐、季胺类化合物、紫外线、X线照射和日光灭活。此外,狂犬病病毒在pH3.0~11.0范围内较稳定,可在﹣70℃或冻干于0~4℃保存时存活多年。

传染源犬是狂犬病病毒的主要动物宿主和主要的传染源。人患狂犬病80%-90%由犬传播,在发展中国家,99%的人狂犬病与犬狂犬病有关,其次为猫、狼、狐狸和吸血蝙蝠等。值得注意的是动物感染狂犬病病毒后不一定发病,而以病原携带状态传播本病。我国贵州、云南、安徽和湖南相继有无症状病毒携带犬伤人的报告,被无症状病毒携带犬咬伤发病致死的比例占17.82%-52.38%。

传播途径狂犬病主要是通过破损的皮肤及黏膜等途径传染给人。少数可通过对病犬宰杀、剥皮、切割等过程而感染。狂犬病人直接把病毒传染给另一个人的可能性极小,但可通过组织(如角膜)、器官移植、脑膜移植等途径将狂犬病传播他人。狂犬病患者咬人或通过唾液直接或间接污染健康人的伤口而传播狂犬病的可能性也不能排除。

易感人群人群对本病普遍易感。但受感染后是否发病与病毒株的毒力、咬伤的部位、创伤程度、伤后的处理、注射狂犬疫苗早晚及人体抵抗力等均有关系。人被病犬咬伤后的发病率为15%-30%,被病狼咬伤后为50%-60%。咬伤部位愈接近头部、面部,则发病率越高,损伤越多,伤口愈深广,发病率亦愈高。咬伤后若进行及时、全程、足量疫苗接种者,发病率可低于1%。病例性别、年龄、职业的分布差异主要与带毒动物接触机会有关。

流行病学特征本病分布于全世界60多个国家,其中主要在发展中国家,尤以南亚、东南亚、北非、中非、南美和欧洲等处疫情较重。狂犬病在我国流行较为严重、发病几经起伏,控制与回升交替,近年来人间狂犬病有上升趋势。目前,国内发病率为0.4~1.58/10万。卫生部公布年1-8月全国21个省(市、区)被犬咬伤发病例,死亡例。狂犬病发病增高的原因主要是城市和农村养犬户增多,犬密度增高,绝大多数犬只又未经免疫接种;其次,疫苗质量下降,疫苗管理混乱,以致注射疫苗后仍有发病者,有资料调查接种疫苗后抗体阳性率仅为70%,对暴露后免疫力的提高及保护,仍存在一定问题。狂犬病一般以农村较城市多见,全年均可发生,各地区发病季节有所不同,以晚春到初秋发病较多。患者男多于女,常见于农村青少年及儿童,据国内报道,15岁以下的儿童占发病的48.41%,与接触动物多有关。

发病机制狂犬病病毒为严格的嗜神经病毒,它不侵入血流,不形成病毒血症。狂犬病病毒自破损的皮肤和黏膜入侵人体后,病毒先在伤口附近的骨骼肌细胞内少量增殖,然后在神经肌肉结合部与乙酰胆碱受体结合而进人周围神经组织,沿神经轴索向中枢神经扩展。在脊髓的背根神经节大量繁殖并很快到脑部。此时可出现狂犬病的典型症状。同时病毒沿传出神经作离心性扩散达各器官、组织,特别是唾液腺。病理变化主要为弥漫性脑脊髓膜炎,以大脑海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害为主。外观有充血、水肿、微小出血等。特异性的病理变化是在神经细胞浆内见到嗜酸性包涵体,称内基小体(Negribody),为狂犬病病毒的包涵体,最常见于海马回,直径为3-20Rm,呈梭形、圆形或椭圆形,为嗜酸性着色(呈樱桃红色),其中常可见嗜碱性(蓝色)小颗粒,发现内基小体可作为狂犬病的诊断依据。

发病机制狂犬病病毒为严格的嗜神经病毒,它不侵入血流,不形成病毒血症。狂犬病病毒自破损的皮肤和黏膜入侵人体后,病毒先在伤口附近的骨骼肌细胞内少量增殖,然后在神经肌肉结合部与乙酰胆碱受体结合而进人周围神经组织,沿神经轴索向中枢神经扩展。在脊髓的背根神经节大量繁殖并很快到脑部。此时可出现狂犬病的典型症状。同时病毒沿传出神经作离心性扩散达各器官、组织,特别是唾液腺。病理变化主要为弥漫性脑脊髓膜炎,以大脑海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害为主。外观有充血、水肿、微小出血等。特异性的病理变化是在神经细胞浆内见到嗜酸性包涵体,称内基小体(Negribody),为狂犬病病毒的包涵体,最常见于海马回,直径为3-20Rm,呈梭形、圆形或椭圆形,为嗜酸性着色(呈樱桃红色),其中常可见嗜碱性(蓝色)小颗粒,发现内基小体可作为狂犬病的诊断依据。

药物治疗狂犬病目前尚无特效药治疗,也可说是一种不治之症。抗病毒药物干扰素和大剂量狂犬病免疫球蛋白已用于治疗,但仅能延长临床病程,而不影响病死率。

动物狂犬病的预防措施预防控制为:城镇中养狗比例很大。医院或宠物诊所给家养的宠物狗免疫狂犬病疫苗这样即保证了犬只的健康,又保护了人类的健康,何乐而不为呢。

人类狂犬病预防措施









































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