如何预防丙型肝炎病毒

　　丙肝详细解析： 　　病原学： 　　经研究证实HCV基因组为—线状单股正链RNA病毒，属黄病毒属。由编码区、5‘-非编码区和3’-非编码区组成。编码区包括两部分，即结构区与非结构区。HCV体外细胞培养尚未成功。主在肝细胞内复制。 　　HCV-RNA分型：国内报告我国HCV主要为Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治疗效果差。对不同型HCV感染所引起不同的肝损伤和干扰素治疗反应等问题有待进一步研究。 　　发病机理： 　　既往认为HCV对肝细胞有直接损害作用。近年随着对丙型肝炎研究的不断深入，认识到丙型肝炎与乙型肝炎在许多方面类似，如转慢性、发展为肝硬化和肝细胞癌，尤其丙型肝炎也有慢性HCV携带者，因此，对HCV导致肝细胞损害的机制，倾向于免疫损害，即细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应起重要作用。 　　病理改变： 　　与乙型肝炎病变基本相同，仅病变部位与程度有差别。无特征性病理变化。 　　流行病学： 　　HCV是通过非胃肠道途径传播，本病呈全球性分布。急慢性病人和无症状携带者是主要传染源，通过血液传染。分泌物、乳汁、唾液、尿液有无传染性未见报告。该病从病因学分析，约半数以上与输血或注射血液制品有关。家庭内传播因素及母-婴垂直传播都不像乙型肝炎那么高。有静脉药瘾者中报道，抗HCV高达70%，故应重视血液传播的危险性，并应强调有医源传播的危害。因为微量的HCV即可造成感染。 　　机体受HCV感染以后，按照输入血和受血者的抗HVC表现可分为下列四种反应： 　　(1)输入HCV阳性血液，于输血后发生HCV阳性，一般5周后转阴，然后出现抗HCV抗体。 　　(2)一般于输血后20周左右或发病后1~16周抗HCV阳转，且持续阳性10年以上。 　　(3)于输血后20周左右或发病9～11周，出现抗HCV性，但持续时间短，一年后转阴。 　　()无抗HCV反应：多见于一过性感染。

急性丙型病毒性肝炎临床表现：病程在6个月以内，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有轻度肝肿大、部分患者可出现脾肿大；少数患者可伴有低热或出现黄疸。部分患者可有关节疼痛等肝外表现。部分患者可无明显症状和体征。慢性丙型病毒性肝炎临床表现：病程超过6个月，全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。部分患者可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及轻度肝、脾肿大。部分患者可无明显症状和体征。丙型病毒性肝炎肝硬化。可有全身乏力、食欲减退、恶心和右季肋部疼痛或不适等。可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣及腹壁或食管、胃底静脉曲张及脾脏肿大和脾功能亢进。失代偿期患者可有腹水、肝性脑病及消化道出血史。检查

1.丙型肝炎病毒抗体（HCV-Ab）大量存在于感染者血液中，是丙型肝炎感染以及检测的主要标志。检查结果分为阳性和阴性，阳性说明体内有丙型肝炎病毒抗体，阴性说明无。ELISA是酶连免疫吸附法，RIA是放免法，检测丙肝抗体是用来筛查的，结果就是阴性和阳性两种。检测结果也会存在一定假阴性和假阳性的情况。2.丙肝病毒RNA定量检测（HCV-RNA）检测体内丙肝病毒的数量，单位是拷贝/mL（IU/mL）,丙肝病毒正常值范围为0～拷贝/ml，这一范围内的丙肝病毒RNA呈阴性；若丙肝病毒定量检查结果大于拷贝/ml，即为HCV-RNA呈阳性，表示体内病毒数量较高、传染性较强，为丙肝病毒感染和活跃期。（一般采用荧光PCR法）3.基因分型是利用生物学检测方法测定个体基因型（Genotype）的技术。又称为基因型分析（Genotypicassay），使用技术包括聚合酶链反应（PCR）、DNA片段分析、寡核苷酸探针（ASOprobes）、基因测序、核酸杂交、基因芯片技术等。（HCV主要有6个基因型，用数字1-6表示；50个亚型，用英文字母来表示）.超声检测超声检测技术是各种肝病的首选检查方法。二维实时超声显像主要用于肝脏形态的变化，二彩色多普勒血流显像则用于肝脏血管病变与血流动力学检查。同一病变，病程发展的不同阶段，超声图像表现不同；而不同病变，其声学物理性质相似，超声图像的表现可能相同。（例如肝硬化，门静脉高压侧枝循环形成）5.肝脏硬度检测这种检测靠一种仪器来完成，像做腹部超声检查一样，通过向肝脏发射弹性剪切波，根据剪切波的传播速度来测定肝脏的硬度，从而间接反映肝脏的纤维化程度。由于剪切波对人体无害，可以反复多次检查，是一种十分有前景的肝脏纤维化检查方法。测定值在2.5~7.0kPa多为正常，检测结果在7.0到9.5kPa提示明显肝纤维化，超过12.5说明有肝硬化存在。6.血常规最基本的血液检验。血液由液体和有形细胞两大部分组成，血常规检验的是血液的细胞部分。血液有三种不同功能的细胞——红细胞（俗称红血球），白细胞（俗称白血球）、血小板。通过观察数量变化及形态分布，判断疾病。血常规检查，是丙型肝炎确诊的依据之一。急性肝炎初期的白细胞总数正常或略高，一般不超过10×/L，黄疸期白细胞总数正常或稍低，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。重型肝炎时白细胞可升高，红细胞下降，血红蛋白下降。肝炎肝硬化伴脾功能亢进可有血小板、红细胞、白细胞减少的“三少”现象。7.肝功能肝功能检查的目的在于探测肝脏有无疾病、肝脏损害程度以及查明肝病原因、判断预后和鉴别发生黄疸的病因等。包括谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素等检查项目。①反映肝实质损害的指标。②反映胆红素代谢及胆汁淤积的指标。③反映肝脏合成功能的指标。④反映肝纤维化的指标。肝功能可以充分的测试肝脏的健康程度。而做肝功能检查是不能检查出肝炎的。8.甲状腺功能甲状腺功能五项检查，也简称为甲功五项。有的还包括检测TGA抗甲状腺球蛋白抗体和TMA抗甲状腺微粒体抗体两项，一起就称为甲功七项检查。抗病毒药物（例如抗丙肝病毒药物）可能引起甲状腺异常（例如甲状腺功能低下或甲状腺功能亢进），治疗过程中应每3个月检查一次甲状腺功能，治疗结束后每3～6个月查一次，如治疗前就已有甲状腺功能异常，则应每月检查。9.凝血四项凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。急性暴发性肝炎时有时出现暴发性肝功能衰竭，凝血酶原时间显著延长、凝血酶原活动度降低到0%以下，并发生肝性昏迷。10.甲胎蛋白（AFP）胎蛋白是一种糖蛋白，正常情况下，这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生后约两周甲胎蛋白从血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克/升。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。如果甲胎蛋白浓度在微克/升以上，虽有转氨酶升高，但肝癌的可能性大，转氨酶下降或稳定，而甲胎蛋白上升，也应高度怀疑肝癌。丙肝引起甲胎蛋白升高的情况是很常见的，但是并不能代表每一位丙肝患者都会出现甲胎蛋白高的情况，甲胎蛋白升高也不一定就是早期肝癌，甲胎蛋白是肝功能检查的重要一项。11.肾功能(肌酐)肌酐（creatinine，Cre）是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。[参考值]男性为53—μmol/L，女性为—97μmol/L，病理性升高表明：①肾肌酐排出量减少，提示：肾功能衰竭、尿毒症、重度充血性心力衰竭；②体内肌酐生成过多，提示：巨人症、肢端肥大症。肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说肾功能一定要下降到正常的一半水平时。才会引起血肌酐升高。因此，血肌酐并不能反应早期、轻度的肾功能下降。

　　一、预防 　　1、对献血员进行抗HCV筛查是目前降低输血后丙型肝炎的重要措施。 　　二、管理传染源 　　按肝炎型别隔患者，采用一次性医疗用品；宣传丙型肝炎防治知识，遵守消毒隔离制度。 　　三、切断传播途径 　　医疗器械一用一消毒，采用1次性医疗用品；严格掌握输血、血浆、血制品的适应症；保证血液及血制品质量。 　　四、保护易感人群 　　有报告用免疫球蛋白预防丙型肝炎有效，用法为0.06ml/kg，肌肉注射。最终控制本病要依靠疫苗预防，HCV分子克隆成功，为本病的疫苗预防提供了条件。并发症

　　常见并发症有关节炎(12%～27%)，肾小球肾炎(26.5%)，结节性多动脉炎等。应用直接免疫荧光法及电镜检查，发现关节滑膜上有HBV颗粒。血清HBsAg持续阳性的膜性肾小球肾炎患者，肾活检肾小球组织中曾发现有HBcAg沉积。本院对例肾小球肾炎患者作肾穿刺检查，发现肾内有HBcAg沉积者33例(18.3%)。并发结节性多动脉炎者的病变血管壁上可见HBcAg、IgG、IgM、C3等组成的免疫复合物沉积。少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸膜炎、心肌炎及心包炎等，其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高胆红素血症。

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