急诊医师值班日志重症肺炎背后

重症肺炎背后的“黑手”（二）

上期谈到的一例重症肺炎，其实是背后有“黑手”在作怪，让本不该是非常危重的肺炎变得非常危险；无独有偶，就在同一天全科病房，也收住了一个类同的患者，差点引起“麻烦”。

患者住院的第二天，正好是周末。有一位患者因为发热原因不清，病情比较重，诊断不清，希望我早点去看一下。

患者是一位青年女性，28岁，因为发热6天入院，第一眼看上去十分可怕，全身高度浮肿，上下眼睑浮肿让眼睛只露出一条线，呼吸很急促，端坐在床上，直觉营养情况很差，周边围着一大堆家人，不停地在抱冤，“住了一天，病不但没有好，反而越来越重了，医院是怎么回事？”

说实在一位女同志，家里有小宝宝（一年前生的），发热没有几天，就重成这样了，家人有点着急是可以理解的。

但让我没有想到是，我刚到患者床前，家里就有人开始拿起手机开始录像，我是应患者的朋友邀请来管“闲事”的，心里真不是滋味。要在早十年，我可能会提出强烈抗议，现在淡定多了，没有什么大不了，做到百事无避，才是应有的素养，不管怎样，还是先看病，做好自己应该做的。

经过认真询问病史和检查，大概情况如下。

8天（入院前6天）前，患者不明不白地出现发热，无咳嗽咳痰，无头痛头晕，无胸闷气促，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，无排尿不适等，以为是感冒了，没有重视；6天前再次出现发热伴畏寒，测体温38.8℃，当地卫生院检查血常规是正常的；4天前不但体温不退，还出现了高热，最高体温39.6℃，这下子紧张了，马上到我院来就诊，检查发现血常规提示有炎症，但不是太重（超敏C反应蛋白31.00mg/L,白细胞数5.83×/L，中性粒细胞百分数83.7%，淋巴细胞百分数13.9%,单核细胞百分数2.4%），尿常规明显异常（白细胞酯酶+++，白细胞沉渣仪计数71.8/μl，尿蛋白+）；胸片没有发现有明显异常，考虑泌尿道感染，给予抗感染治疗（左氧氟沙星针）。3天后仍未见好转，为进一步治疗以"感染性发热"收入院。

患者以往没有其它疾病，近期月经也正常。入院时除发热外，其它生命体征正常，一般情况可，没有浮肿，心肺及腹部检查没有异常发现。

入院后按常规，一边抗炎治疗（哌拉西林他唑巴坦），一边查找发热背后的原因。

查看了第一天部分血液检查结果，除血沉较快（48mm/h）也没有发现其它线索。

但到了第二天，患者的病情迅速加重，有明显的气促，不能平卧，还出现意识改变，血气分析化有呼吸衰竭，急诊胸部CT报告两肺炎症，两侧胸腔少量积液，心包少量积液，但具体看片子时，总不像一般的肺炎，结合全身明显浮肿，虽然一天前的血中白蛋白是正常的，还是考虑有低蛋白血症可能，建议立即复查肝功能。

复查结果证实先前的推测，患者营养情况极差。血中的白蛋白浓度从35.5g/L降到了25g/L，家人得知营养情况很差，又提出异议，因为家庭条件不错，平时又没有什么疾病，但检查结果明确告诉我们有严重的低蛋白血症，经过耐心解释，终于勉强承认这个事实。

面对患者的现实情况，迅速采取强有力的应对措施。

告了病危。

抗生素升级，对症支持治疗，密切监测生命体征，治疗策略上有一个重要调正，大剂量补充白蛋白。

经过治疗，患者的浮肿迅速消退，气促也有明显好转。

但回想家人提出的问题，也不无道理，一个年青女性，没有慢性肝病等基础，也没有长期吃素的习惯……，也就是说不存在营养不良的基础，为什么经历短短几天发热，血中白蛋白会迅速降到这么低，为什么会出现如此严重的浮肿，我们总感到还有什么问题没有解决，开始没有完全想通。

随着时间的推延，一些实验室检查结果也陆续出来了。

甲状腺功能很差（三碘甲状原氨酸0.93nmol/L↓，甲状腺素68.65nmol/L↓，促甲状腺刺激激素0.25mIU/L↓；抗结核抗体弱阳性）。

类风湿因子很高（.00IU/ml)，免疫球蛋白G升高（.00mg/dl)。

风湿全套:抗核抗体阳性1:,核型颗粒型,抗SSA抗体阳性,抗SSB抗体阳性,抗Ro-52抗体阳性，这些结果告诉我们患者有干燥综合征。

请风湿科、感染科、神经内科等会诊，终于找到了背后的原因，引起这场危机的直接原因是低蛋白血症，背后的真凶是干燥综合征。

加用激素后，患者病情迅速好转出院。

干燥综合征(SS)是一个主要累及外分泌腺体的慢性炎症性自身免疫病，又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病。临床除有唾液腺和泪腺受损功能下降而出现口干、眼干外，尚有其他外分泌腺及腺体外其他器官的受累而出现多系统损害的症状。其血清中则有多种自身抗体和高免疫球蛋白血症。

本病起病多隐匿，临床表现多样。

常有口干燥症和干燥性角结膜炎，前者多数患者诉有口干，严重者因口腔黏膜、牙齿和舌发黏，出现多个难以控制发展的龋齿，成人腮腺炎，舌部表现为舌痛，舌面干、裂，舌乳头萎缩而光滑,口腔黏膜出现溃疡或继发感染等等。后者因泪腺分泌的黏蛋白减少而出现眼干涩、异物感、泪少等症状，严重者痛哭无泪。部分患者有眼睑缘反复化脓性感染、结膜炎、角膜炎等。

除口、眼干燥表现外，患者还可出现全身症状，如乏力、低热等。约有2/3患者出现系统损害。除皮肤、关节损害外，还可以出现神经系统疾病、肾小球肾炎、肺间质性病变、肝脏损害、血细胞低下，尤其是血小板低的、有肌炎等表现者。

我在这里想要讨论重点不是干燥综合征，而是肺部的改变。

患者有发热呼吸困难，血气分析有呼吸衰竭，CT又报告两肺炎，按标准诊断重症肺炎没有问题，如果你是一位临床医师，仔细看下CT的特点和前后改变，两肺下叶密度增加对称，淡而均匀，符合不符合肺炎改变？这种改变只提示两肺有渗出性改变，一般情况下，能除外心力衰竭，要考虑是低蛋白血症引起的肺部表现。

低蛋白性肺水肿，在医疗实践中很常见，各类危重症或教课书上没有作过详细的描述，如果不认识这种病理生理改变，误认为是重症肺炎，轻则会付出巨大的代价，重则是患者的生命。

曾经有一位患者也是因为诊断重症肺炎转到我院，因为年青人，近期有反复消化道大出血的病史，一看胸部CT是低蛋白性引起的肺水肿，直接用了40克白蛋白加利尿，情况迅速好转，家人不可思议，医院告知家人要上呼吸机，甚至最后可能要用ECOM，费用惊人，没想你们这么简单就解决了，我笑着“吹”一下牛，好医师是不会“赚钱”的（一定是对的）。

发生低蛋白性肺水肿一定是有原因的，上一期日志（重症肺炎背后的“黑手”一）中的患者有慢性肝病，而本期有风湿性疾病。

临床医学是一种实践性很强的学科，只有不断地学习实践，再在实践中思考，才能进入更高的境界。

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