病例分享一例反复TIA患者

　

医院东院区神经内科

主持李震中病例分享李文一

李文一医院神经内科硕士研究生毕业

李文一

今天分享的病例非罕见，无坑，是我们最常见的缺血性脑血管病。但是这个病例还是带给我不少疑惑也让我对脑血管病又有了进一步认识。今晚希望跟大家共同讨论，解疑。如有不妥，请及时指正。

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病史

患者朱XX女64岁

病史：40年前发现双肘后及膝盖、脚踝处多发小结节，缓慢增大，无疼痛等症状，未予重视，于8年前自觉右肘部结节增大明显，医院，给予外科切除，并做病理，示：结节性黄瘤。患者自诉被告知为良性病变，无需治疗。随后数年，右肘部结节又原位增长，其他部位结节也有缓慢增长。

20年前发现高血压，血压最高达/?mmHg，平素口服硝苯地平缓释片，血压控制不详。

2年前出现间断意识不清，行“右侧颈动脉内膜斑块剥脱术”后（未见当时病例），意识不清未再次发作。入院时发现高脂血症，自此应用阿司匹林肠溶片，他汀类药物，基本不吃肉食。血脂控制不佳，自诉吃药血脂也降不下来，故间断服用。

9个月前出现间断左下肢无力，发作时不能独立行走及抬离床面，每次持续约数分钟，发作频率约数天一次，医院输液治疗，自诉每次输液后好转（几乎十天半个月需在当地诊所输一次液）。

5天前患者间断左下肢无力发作频率增加至一天数次，医院给予阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片，及输液等治疗后仍有发作。遂就诊于我院。

个人史及家族史：生于原籍，久居当地。适龄结婚，育有1女2子。家族中无冠心病、猝死等特殊病史。否认家族遗传史。

李文一

本群旨在接地气，此病例诊断不难，今天我们将尝试stepbystep诊断及分析。以上是完整病史，该病人的第一诊断是什么？是否需收入院？如果是缺血性脑血管病，责任血管？病因分型？发病机制？治疗？

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查体及检查

查体：T36.8℃P75次/分R18次/分BP/78mmHg，皮肤查体如图，心肺腹查体未见明显异常。神经系统查体未见异常。

实验室检查：血、尿、便常规未见明显异常。肝肾功能心肌酶血糖未见明显异常。甲功、自身抗体、免疫球蛋白、补体正常。抗心磷脂抗体：71.8RU/ml。抗核抗体：1：血脂：

影像学检查：头CT（-8-6医院）：考虑两基底节腔隙性灶，必要时MR进一步检查。上腹CT（-8-10）：肝脏密度不均匀减低，考虑不均匀脂肪肝，所扩右肾体积明显小于左肾，请结合病史。头MRI（-8-8）：幕上脑质散在腔隙灶，余未见异常。

颅+颈+上胸CTA示：1.左侧颈总动脉、左侧颈内动脉大部闭塞，双侧颈内动脉颅内段C7段重度狭窄。2.右侧大脑前动脉A3段闭塞，A4段充盈不良，右侧大脑中动脉M2段狭窄，左侧大脑中动脉分支稀疏。3.左侧椎动脉枕骨大孔段闭塞；考虑左侧锁骨下动脉近段溃疡形成。右侧颈外动脉根部约重度狭窄。

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讨论

该患者诊断明确短暂性脑缺血发作，对于短暂性脑缺性病患者首先要做的是危险分级：

该患者年龄大于60岁，血压大于mmHg,，一侧肢体无力，持续时间小于10分钟，无糖尿病，ABCD2评分：4分。ABCD2评分＞4分的患者应立即入院接受专科诊治。TIA患者都应进行简单的ABCD评分。

TIA的发病机制包括微栓塞/血流动力学改变/脑血管痉挛/血液高凝状态、病理性血小板凝聚、糖尿病或低血糖等。该患者的发病机制是什么呢？

患者反复刻板的发作形式，提示累及单一小血管，微栓塞暂不考虑；患者血压稳定处于较高水平，无脱水，腹泻等情况，血流动力学改变暂不考虑；患者无出血刺激，无急进性高血压引起血管收缩，无偏头痛发作病史，脑血管痉挛不考虑；患者血脂很高，因此血黏稠度增高高脂血脂考虑为此患者TIA的发病机制。

因此CISS分型考虑大动脉粥样硬化型低灌注/栓子清除率下降型。

这个患者此次责任血管是颈内系统，但是同时有右侧大脑前动脉及大脑中动脉狭窄。不知责任血管大家有何高见？

此病例患者长达9个月数十次刻板TIA发作，而未形成脑梗死。（头MRI及CTA所示）。之前一直认为如此刻板/短暂/反复的发作，尤其是非常长时间的病程，都是非血管性病变的依据。（比如与癫痫的鉴别诊断；比如在眩晕的鉴别诊断中写有一句，“当孤立性眩晕发作超过一定时间（大于6个月），椎基底动脉TIA的诊断就无法令人信服”，当时看到这句话时觉得特有道理，但是这个病例瓦解了我之前的认识，不知大家是否有同感）。

如果用血黏稠度增高的机制解释就可以理解患者可在长达9个月数十次刻板TIA发作，而未形成脑梗死这一现象了。

这个患者在血脂降到正常后就没有再发作（随访6个月）。血管远端狭窄+血液黏稠度增高共同导致患者如此发病？

此次我们针对一个个小问题一一进行讨论，下面我们讨论一下用药问题

首先此患者肯定要双抗：具有高卒中复发风险（ABCD2评分≥4分）的急性非心源性TIA（根据24h时间定义）急性期患者（起病24h内），应尽早给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗21d（氯吡格雷首日负荷量mg），随后氯吡格雷单药治疗（75mg/d），总疗程为90d。此后，氯吡格雷、阿司匹林均可作为长期二级预防一线用药（I类、A级证据）。

降压药物大家有何高见？

谈降压药物问题，大家应该发现患者萎缩的肾了吧，只是患者拒绝查下肢的动脉，不能明确患者的肾动脉狭窄情况。

此患者为缓进型高血压，肾动脉狭窄后的继发性高血压可能性大，患者无蛋白尿，肾功能没问题，单侧肾萎缩，用什么降压药呢？

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄所致的肾性高血压为继发性高血压的常见原因。推荐用药：ACEI类/钙离子拮抗剂/β受体阻滞剂

ACEI类药物也是慢性肾功能不全的常用药物,因为此类药物扩张出球小动脉,降低肾小球囊内压,延缓肾功能衰竭。钙离子拮抗剂通过扩张入球小动脉来维持肾脏灌注。β受体阻滞剂也被明确用于肾血管性疾病的患者。

ACEI是唯一既可以通过降压保护肾脏，又可以通过其他途径改善肾组织病变、降低蛋白尿的药物。它可改善多种病因肾脏疾病的肾功能，同时降低蛋白尿，能够延缓慢性肾病向终末期肾病的进展，有效减少终末期肾衰竭的发生。

对于双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄，血管紧张素转换酶抑制剂是绝对禁忌。单侧肾动脉狭窄患者，狭窄侧肾脏灌注压下降，血浆肾素水平升高，血管紧张素Ⅱ增加，全身血管收缩引起高血压，高血压作用于健侧肾，通过压力利尿作用，使钠排出增加。然而，由于血管紧张素Ⅱ增加，血管紧张素Ⅱ的血管收缩作用减少健侧肾血流，减少肾小球滤过率，作用于肾上腺皮质，促进醛固酮生成，促进水钠重吸收，上述作用与健侧肾的压力利尿作用相抵消，水钠平衡只能依赖系统血压升高产生的利尿作用维持，用血管紧张素转换酶抑制剂治疗后，虽然狭窄侧肾脏血流减少，肾小球滤过率下降，但健侧肾血流量增加，肾小球滤过率增加，应用血管紧张素转换酶抑制剂能有效控制血压，防止并发症。然而是否在单侧动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者中应用血管紧张素转换酶抑制剂一直存在争议，因为有报道显示血管紧张素转换酶抑制剂会在部分病例中引起严重的肾功能不全，国内外相关报道很少。

此患者血压一直保持在较高水平，波动不大，此患者关于降压的问题我纠结在此患者是要应用ACEI类保护患者已经在萎缩的肾，还是告知其可能存在肾动脉狭窄，ACEI为禁忌，以后要慎用？

虽然我们觉得患者无蛋白尿，肾功能没问题，应用ACEI类药物，并监测肾功能，尿常规，对于病人是最佳选择。但是由于没有相关检查，还是保守的给予钙离子拮抗剂，并告知其慎用ACEI类药物。

下面讨论降脂药物，患者在入院前已经长时间应用他汀类药物，而如院时血脂仍旧如此高，还应应用什么药物呢？

此患者TC12.81mmol/L,TG15.99mmol/LDLCN评分：9分因此可确诊家族性高胆固醇血症。

根据家族性胆固醇血症的治疗指南，我们加用了依折麦布10mg，20天后复查血脂下降明显。

年3月3日电话随访，患者无一次TIA发作，自诉出院后复查过两次血脂，在正常范围（3左右）。

说好的今天无坑，所以尽管患者自认为多年来的无关痛痒的皮肤结节在入院时并未提及，并且在查体发现后追问时患者一再强调这个没事，你不用管。我还是将今天的病史按正叙的方式给予大家，也是想强调这个患者的高血脂/高血压/动脉粥样硬化/肾萎缩/短暂性脑缺血性疾病等等这一系列的病早在40年前就在皮肤上给予我们警示了。

虽然我们觉得患者无蛋白尿，肾功能没问题，应用ACEI类药物，并监测肾功能，尿常规，对于病人是最佳选择。但是由于没有相关检查，还是保守的给予钙离子拮抗剂，并告知其慎用ACEI类药物

完整诊断1.短暂性脑缺血发作（ABCD2评分：4分）血液粘稠度增高大动脉粥样硬化型低灌注/栓子清除率下降型2.高血压3级很高危继发性高血压肾性高血压3.右肾萎缩缺血性肾病？粥样硬化性肾动脉狭窄？4.高脂血症病因分型：家族性高胆固醇血症临床分型：混合型高脂血症

5.结节性黄瘤

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病例学习心得笔记

关于TIA的新定义

注：9年6月，美国卒中协会（ASA）在《Stroke》杂志上发布了TIA的新定义：脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍。年TIA中国专家共识指出：医院，建议尽可能采用DWI作为主要诊断技术手段，对未发现急性梗死证据者，诊断为“影像学确诊TIA”，否则无论发作时间长短均不再诊断为“TIA”；社区如没有进行即时影像学检查条件，建议仍采用传统“24h”的定义进行诊断。

心得：TIA的新定义强调了经磁共振成像检查确定有无脑实质损害在诊断TIA中的作用，使TIA/卒中的诊断从时间依据转变为组织依据。

关于TIA危险分级

心得：该患者年龄大于60岁，血压大于mmHg,，一侧肢体无力，持续时间小于10分钟，无糖尿病，ABCD2评分：4分ABCD2评分≥4分的患者应立即入院接受专科诊治。TIA患者都应进行简单的ABCD评分。对疾病进行危险分级是为了尝试更准确的理解该疾病所处的阶段，更是为了我们在谈论一个疾病时，有个参照。所以认真对待各种评分是为了获得与其他同行交流的通用语言。

关于卒中警示综合征

注：卒中警示综合征（SWS）是TIA的一种较少见的临床综合征。特点是具有反复发作,刻板发作,持续时间短,逐渐加重,并容易或直至出现相应解剖区域的缺血导致梗死,也称血管预警综合征,腔隙预警综合征.根据最终梗死的解剖部位又分为内囊预警综合征,脑桥预警,胼胝体预警综合征。目前对SWS的发病机制及治疗策略均存在不同的意见。除了TIA常见的发病机制外，关于SWS还多了一个机制，推测可能与间歇性梗死周围去极化（PID）有关，一些研究证实，PID存在于皮层及皮层下缺血性病变。PID可影响梗死周围运动通路，可能导致TIA发生。若能证实PID在SWS的作用，则有可能将抑制PID作为SWS的一种新的治疗策略。

心得：回到我们这个病例，之前以我的经验觉得这样刻板的发作稍显特殊，原来前人早已注意到这类病人的特殊性，并把这类病人按了个SWS的名字作为标记，之后发现这类病人高危很快会发展为梗死，并根据最终梗死位置又命名为内囊预警综合征,脑桥预警,胼胝体预警综合征。事实上，皮质脊髓束的任何部位病变均可引起SWS。所以这个病人的责任血管还真不好推测。前人对这类临床综合征的病人放在一起研究后并未得到统一的发作机制和治疗策略。也有人提出新的PID的理论来解释反复刻板的发作，但我们这个病人是PID的几率不大。当然我认为这个病人发作的特殊性还在于发病时间特别长，因为一般SWS预示预后不良，很快会发展为脑梗死，因此这个病人应该也算SWS当中较特殊的。不管进行临床分型、病因分型、还是发病机制分型，都是为了从不同的维度认识这个疾病。这个病例让我发现一个新的视角，从临床综合征这一角度去再认识缺血性脑血管病。

关于动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）

心得：上周有群友质疑该患者为什么没有查肾动脉，首先这个患者并不是非常配合治疗检查，自入院后第3天后就开始要求出院，当然我们告知其必须查肾动脉的时机确实偏晚。当我们诊断高血压时心底必须有一根弦，除外继发性高血压。需要检讨的是刚开始我并没有拉紧这根弦，在获得患者的主诉后，在查体后，在获得血脂结果后，甚至在获得颅颈CTA后，我都会想是血脂和原发性高血压共同作用导致动脉粥样硬化，直到患者的上腹CT发现肾萎缩，虽然我们得不到患者这么多年来具体血压变化值，但是综合这个病例来看用血脂代谢基因异常导致患者所有疾病这样的一元论来考虑，该患者还是继发性高血压的可能性大些。

关于降压药物选择

注：1.动脉粥样硬化性肾动脉狭窄所致的肾性高血压推荐用药：ACEI类/钙离子拮抗剂/β受体阻滞剂。（ACEI类药物是慢性肾功能不全的常用药物,因为此类药物扩张出球小动脉，降低肾小球囊内压，延缓肾功能衰竭。钙离子拮抗剂通过扩张入球小动脉来维持肾脏灌注。β受体阻滞剂也被明确用于肾血管性疾病的患者。）2.在所有降压药中ACEI是唯一既可以通过降压保护肾脏，又可以通过其他途径改善肾组织病变、降低蛋白尿的药物。它可改善多种病因肾脏疾病的肾功能，同时降低蛋白尿，能够延缓慢性肾病向终末期肾病的进展，有效减少终末期肾衰竭的发生。3.对于双侧肾动脉狭窄或孤立肾肾动脉狭窄，ACEI是绝对禁忌。在单侧动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者中应用血管紧张素转换酶抑制剂一直存在争议。3.1年美国NCEPATPIII血脂异常管理指南指出，利尿剂和β受体阻滞剂可以对血脂产生不良影响，因此该患者应减少或避免使用上述两种药物，以既有较好的降压效果，又不影响脂质代谢为原则。

心得：我们仅得知患者单侧肾萎缩，肾功能正常，无蛋白尿，缺少对患者双侧肾血管的评估。在这种情况下我认为应用ACEI类药物，并监测肾功能，尿蛋白对患者是最佳选择。但是应用钙离子拮抗剂是最安全的选择。临床工作中最怕遇到肾功能差的患者，感觉无计可施。现在想来我们能做的，就是保护好患者的肾。在这个病例之前没有这么强烈的意识到在做各种治疗选择时对于肾的保护的重要性。

关于家族性高胆固醇血症

家族性高胆固醇血症（FH）是一种以血浆总胆固醇TC和低密度脂蛋白胆固醇LDL-C水平增高及早发冠心病为特征的常染色体单基因遗传疾病，是导致冠心病等动脉硬化性疾病的主要原因。FH分为杂合子和纯合子。FH杂合子发病率为1/，纯合子发病率为1/万。根据英美西方发达国家的资料，55岁以下的冠心病病人中5-10%为FH病人，而50%的家族性高胆固醇血症患者在60岁之前死于心肌梗死。我国对于该病未进行系统的调查，对其发病情况还不够了解，北京大学第一院通过脐血血脂水平检测，在名新生儿筛查中发现了5例高胆固醇血症婴儿，提示我国发病率可能远远高于国外。

心得：FH并不罕见，早发现，早诊断，早干预，患者获益巨大。一旦发现此类病人，必须对其家人进行筛查。这样我们就可以把不管是脑梗还是心梗的预防治疗提前很多年。这个患者认为无关痛痒的皮肤结节在入院时并未提及，并且在查体发现后追问时患者一再强调这个没事，你不用管。即使多年前怕是肿瘤做了活检得知是结节性黄瘤后仍没有引起大夫和患者的深究：40年前的结节早已预示着高血脂/高血压/动脉粥样硬化/肾萎缩/短暂性脑缺血性疾病等等这一系列的疾病。让更多的人了解这个病可以避免和推迟多少并发症呀，所以尽管这个病例非罕见，检查也并不完善，但我觉得跟大家分享这个病例是非常有意义的。

关于FH诊断标准FH的诊断标准

心得：我们这个患者TC12.81mmol/L,TG15.99mmol/L，DLCN评分：9分，因此套用以上两种诊断标准都可以确诊为FH。这个病人为什么诊断FH呢？因为这个病人已经符合FH已有的诊断标准了。但是我还是对此很怀疑，一是患者没有基因测试，再是患者的甘油三酯同时很高？？？查阅资料后怀疑患者更有可能是家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia，FD)，为什么不诊断FD呢？因为FD的发病率比FH低很多，目前除了基因诊断，没有相应的临床诊断标准。这个患者没有查基因，同时符合各国关于FH的诊断标准，在不涉及治疗矛盾的前提下，至少现阶段诊断FH，应该没有问题。

附录各种分类及与相对应的基因缺陷：

家族性异常β脂蛋白血症(familialdysbetalipoproteinemia，FD)又名Ⅲ型高脂蛋白血症，由Gofman于年最早描述此症。由于当时发现此症患者主要表现为多发性肌腱处皮肤黄色瘤和手掌面线条样黄色瘤，因而曾称之为结节性黄色瘤。年Fredrickson提出，此症有家族聚集性，并将此症分类命名为Ⅲ型高脂蛋白血症。在北美和欧洲人群中，大约1%为ApoE2携带者。但是，实际上绝大多数ApoE2携带者并不表现为高脂蛋白血症，仅2%的ApoE2携带者发生明显的高脂蛋白血症。目前，多数学者认为，凡有ApoE基因异常并存在β-VLDL者，即可诊断FD。

上边的分型是否已看晕？我是晕了。我觉得理出个头绪来只能先解决两个问题1.FH的发病机制是什么，是否也可导致甘油三酯增高？2.甘油三酯增高代表什么？

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关于高甘油三酯

因为这个患者甘油三酯很高，对此简单查阅了一下

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