天天读片男，46Y，间歇性腰痛一年余

作者：山东省医学影像学研究所

来源：医学界影像诊断与介入频道

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　　患者男，46Y，间歇性腰痛一年余，加重两月。

　　查体：左侧颈部肿大约乒乓球大小，质韧，无压痛。红细胞计数2.71×10-12/L，血红蛋白82g/L,红细胞比容25%。轻链KAP＜0.26g/L，轻链LAM21.9g/L,免疫球蛋白G97.1g/L，免疫球蛋白A＜0.25g/L，免疫球蛋白M0.18g/L。

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　　MR平扫及增强示：

　　T12椎体内可见不规则形等长T1等长T2异常信号，向后突出压迫硬膜囊及脊髓，注入GD-DTPA后病灶呈不均匀边缘强化。L3/4椎间盘先下突入L4椎体。腰椎曲度直,多个腰椎椎体前缘骨质增生，多个腰椎椎间盘T2信号减低，侧隐窝无狭窄，椎管内未见明显异常信号。扫描野内：右侧髂骨内见略长T2膨胀性肿块，注入GD-DTPA后呈不均匀轻度强化。

　　1.T12椎体及右髂骨异常信号，符合转移瘤MR表现，建议临床进一步检查；

　　2.腰椎退行性改变。

　　多发性骨髓瘤（IgG-λ型，III期）

　　多发性骨髓瘤（IgG-λ型，III期）

　　定义：多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。骨髓内有浆细胞（或称骨髓瘤细胞）的克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏，血清出现单克隆免疫球蛋白，正常的多克隆免疫球蛋白合成受抑，尿内出现本周蛋白，最后导致贫血和肾功能损害。

　　病因和发病机制：

　　病因尚不明确。有学者认为人类8型疱疹病毒参与了骨髓瘤的发生.

　　目前认为骨髓瘤细胞起源于Ｂ记忆细胞或幼浆细胞。

　　进展性骨髓瘤患者骨髓中IL-6异常升高,认为IL-6是骨髓瘤细胞的生长因子,促进了骨髓瘤细胞的增生,抑制骨髓瘤细胞的凋亡.

　　发病情况：

　　MM在全部肿瘤中占1%、占血液学肿瘤的10%。

　　中、日等国发病率低有报告为0.6/10万，欧美为2-9/10万老年及男性高发。

　　在美国，MM已超过白血病成为仅次于淋巴瘤的第二位血液系统高发肿瘤。

　　诊断时的中位年龄为60岁，40岁以下发病很罕见。

　　男女之比约为3：2。

　　病理生理和临床表现：

　　骨髓瘤细胞对骨骼和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现

　　骨骼疼痛和破坏

　　髓外浸润

　　贫血表现

　　血浆蛋白异常引起的临床表现：感染、肾功能损害、高粘滞综合征、出血倾向、淀粉样变性和雷诺现象、多发性骨髓瘤影像学表现

　　X线表现：

　　1、正常：约10%临床确诊病例，X线表现为正常。

　　2、骨质疏松：好发部位的局部骨质疏松。

　　3、多发性骨质破坏：穿凿状、蜂窝状、鼠咬状、皂泡状、蛋壳样。

　　4、骨质硬化：很少见，治疗后较多出现

　　5、软组织改变：病变周围可出现，胸膜下可出现，不跨越椎间隙。

CT表现：

基本与X线相似。

MRI表现：

长T1长T2信号改变

　　多发性骨髓瘤诊断依据:

　　骨髓中浆细胞＞15%，或者组织活检有浆细胞的证据

　　血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白1g/24h，

　　无其他原因的溶骨损害或广泛的骨质疏松。

　　诊断IgM型时一定要具备上述三项；仅有①、③两项者属不分泌型；仅有①、②两项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）。

　　多发性骨髓瘤鉴别诊断

　　1、反映性浆细胞增多症：由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、肝硬化、转移癌等引起。浆细胞一般不超过15%且无形态异常。

　　2、巨球蛋白血症：本病系骨髓中淋巴样浆细胞大量克隆性增生所致，Ｍ蛋白为IgM，无骨质破坏。

　　3、意义未明的单克隆免疫球蛋白血症：除有Ｍ蛋白外并无临床表现，即无骨骼病变，骨髓中浆细胞增多也不明显

　　4、反应性单克隆免疫球蛋白增多症

　　5、骨病变需与转移癌、老年性骨质疏松、肾小管酸中毒及甲状旁腺功能亢进症鉴别。

　　多发性骨髓瘤影像与鉴别诊断

　　诊断

　　1、首先依靠临床及检验，一定要有临床证据（浆细胞＞15%，骨髓穿刺，尿蛋白等）。

　　2、年龄：老年人为主，年轻人基本不考虑。

　　3、部位：有红骨髓的地方。老年人四肢骨关节病灶基本不考虑。

　　4、骨髓瘤是一种血液系统疾病，影像医生在此认识上应该到位。

　　鉴别诊断：

　　1、转移：转移可以有肺、四肢骨关节的病变，骨髓瘤很少或基本没有，怀疑骨髓瘤进行临床检验检查。

　　2、老年骨质疏松：骨髓MRI信号改变不明显，结节状改变不明显，临床检验可排除。

　　3、骨巨细胞瘤：膨胀性改变，肢端较多。骨髓瘤不膨胀或较轻。

　　4、其他病变，不能鉴别时，做检验。

　　预后

　　自然病程：3-6个月

　　MP方案：3年左右

　　骨髓移植：移植物抗宿主反应

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