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急危重症诊治中疑难电解质异常的辨伪识真
文章来源：高免疫球蛋白血症 发布时间:2016-11-22 1:50:10 点击数： 次
介绍几种急危重症诊治中的疑难电解质异常现象及治疗方法，主要内容有脂肪超载综合征中的假性低钠血症，毛细血管渗漏综合征和抗利尿激素分泌异常综合征中的低钠血症，高血糖昏迷中的转移性低钠血症，高渗疗法时血清钠与渗透浓度间隙监测，高钾血症抢救措施，顽固性高钾血症中的低醛固酮血症，隐匿性中毒相关低钾血症和高钙血症时心电图特征性Osborn波，以减少临床误诊误治，为急诊医师提高危重病救治水平提供指导。
细胞外液包括血浆、组织液和淋巴等，是体内细胞直接生活的环境，内环境理化性质的相对稳定，对于维持机体所有细胞的正常功能都非常必要。Berend指出，内环境的稳定是机体自由独立生活的必要条件，因此保持内环境稳定是危重病患者救治的重要环节。日常抢救工作中，常遇到一些疑难的水电解质异常患者，许多临床医师往往满足于采取“表面的或标的”对症处理措施，如钠低补钠、钾低补钾，缺乏对其病理生理机制的深入认识，不能抓住疾病的本质，因此相应的治疗措施缺乏针对性。认识在于透过现象抓住本质，但是现象是外在的、可见的、直观的，而本质则是要靠抽象思维来把握的，有相当的难度，人们在认识中比较容易犯表面性错误。故在急诊和危重患者的处理中，临床医师应充分认知这些疑难电解质异常现象的发生机制和处理方法，避免误诊误治。
1脂肪超载综合征所致假性低钠血症
所谓假性低钠血症是因血浆内血脂、蛋白等其他溶质增多而占据血浆的含水量。正常血浆含水量为93%，此为钠盐溶解部分，当不含水的血脂、蛋白等增多时可减少血浆含水量，故此时测定血浆钠浓度降低，而测定血浆含水部分的钠并未降低，即脂肪和蛋白占据了作为分析血浆的空间。采用离子选择电极法测定血浆电解质可避免这一误差。
此时血浆渗透压明显改变是血清钠测定误差引起的。因血脂、蛋白等其他溶质均产生渗透浓度，故实验室以冰点下降法（即1kg溶液中含有毫渗量溶质可使冰点降低1.℃,因此测定未知溶液的冰点,即可计算出该溶液渗透压）等方法检测血浆渗透浓度并未降低。但以常用的计算渗透浓度公式［钠(mmol/L)×2+尿素(mmol/L)+葡萄糖(mmol/L)］计算则降低，其差值称渗透浓度间隙（osmolalgap,OG），即测定的血渗透压与计算血渗透压之间的差值，
为其他溶质增多所产生的渗透浓度(mmol/L)。若OG10mmol/L时，则提示血浆中存在一个或多个不能测定渗透活性的物质。
如某患者静脉输入免疫球蛋白后发生低钠血症，则OG为35mmol/L，此35mmol/L即为免疫球蛋白所产生的，经过免疫球蛋白的代谢排出和对症治疗后低钠血症可恢复。高脂血症也可造成血清钠测定的误差而出现假性低钠血症，常见于长期肠外营养支持应用脂肪乳剂的危重患者。脂肪超载综合征为脂肪廓清能力下降所致，可有嗜睡、发热、呼吸急促、心率加快、血压升高或降低、血小板减少、贫血、高脂血症、肝功能异常及昏迷等临床表现，尤其是高龄和小儿患者对药物的代谢及排泄能力减弱，更容易在输注脂肪乳剂后出现不良反应。故对于应用脂肪乳剂提供营养支持的患者，应密切注意其脂肪廓清能力及肝功能，每周监测血常规、血生化及血脂等指标。
2毛细血管渗漏综合征所致低钠血症
所谓毛细血管渗漏综合征是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗透到组织间隙，引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。因毛细血管渗透性显著增高，大量电解质渗入组织间隙，造成血浆电解质水平降低，尤其是血钠水平显著下降。如未认识到此时血钠降低是因血管通透性增加渗入组织间隙所致，继续补充钠盐，会进一步加重组织间隙水肿。故正确识别毛细血管渗漏综合征导致的低钠血症和一般的低钠血症十分重要。血浆白蛋白和红细胞压积水平是二者鉴别要点之一，毛细血管渗漏综合征患者多合并严重低蛋白血症，且血红蛋白校正后红细胞压积通常偏高。
毛细血管渗漏综合征的初始治疗应在保证循环的条件下限制入水量，过多补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；而在恢复期大量液体回渗入血管可诱发肺水肿，应适当利尿以减轻肺水肿程度。治疗重点还是减低毛细血管的通透性，应用大分子的羟乙基淀粉，起到堵漏作用。人血清白蛋白的分子量仅为Da，可渗漏到组织间隙，使组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白。使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素，也可改善毛细血管通透性，抑制炎性反应，并可在一定程度上避免由糖皮质激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
临床误诊误治年第1期19页，第一作者：孟庆义
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