钠盐与心血管危害不仅仅是血压

据年《新英格兰医学杂志》上一项最新研究显示，全球平均钠摄入量为3.95g/d(相当于食盐0.06g/d)。如果按照世界卫生组织(WHO)推荐的标准(2g/d)，全球超过99%的成人钠摄入量都是超标的，5个国家的钠摄入量是推荐量的2倍以上；而全球心血管疾病死亡中，每年有65万人可归因于食盐摄入过多(钠＞2g/d)。可见，盐摄入过量是造成高血压、甚至心血管死亡的重要易患因素。

钠盐在机体的体液平衡与维持细胞稳态中具有重要作用。饮食中过量钠盐的摄入与血压升高有密切的关联。临床研究提示，某些特定人群盐敏感性高于其它人群。年3月在”JAmCollCardiol”新发一篇关于盐摄入的文章，阐述了盐敏感性高血压的发病机制及其与靶器官损伤的关系。

盐敏感性的概念源于血压对钠盐摄入的反应。至今尚没有一个标准的指南来清晰界定盐敏感性高血压患者及相应的诊治策略。通俗地说，如果血压随着摄入钠盐的高低而升高或降低即为盐敏感型血压。假如血压完全不随钠盐摄入多少而变化，则称为盐抵抗型高血压。不同人群盐敏感性存在差异，血压正常的成人如果表现为盐敏感性，往往预示其在未来发展为高血压的可能性较高。但目前人们对盐敏感性高血压的病例生理机制仍不十分清楚。普遍认为其与多个系统的相互作用有关：包括肾功能的变化、体液调节、脉管系统、心脏调节以及中枢神经系统。Farquhar.W.B等认为盐敏感性与遗传也有密切的关系。饮食中盐摄入的增加在内环境中某些基因的作用下，包括AT基因在内的多个相关位点的基因多态性，通过不同分子信号通路引发上述多个调节系统的改变和相互作用，导致血压变化。

多项循证证据表明饮食中钠盐摄入的增加除影响血压外，与心血管预后也有密切的关联。主要表现为对血管、心、肾和脑的影响。一项纳入2,名患者的前瞻性研究发现，24h钠摄入量每增加00mmol，冠心病死亡、心血管死亡及全因死亡的风险分别上升56%、36%及22%。另外，在动物研究也显示盐负荷后血管内皮损伤、多糖蛋白复合物受损及一氧化氮合酶减少，这种改变独立于血压的变化。高盐摄入可加速血管硬化进程。对心肾而言，高盐摄入可使左室肥厚，肾功能降低。在低盐相关的CKD研究中，低盐摄入能减少蛋白尿。

盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，老年人需特别警惕。老年人盐敏感性高血压主要的机制是动脉粥样硬化引起的相对性容量过多。老年人肾脏功能随着年龄增长减退，排钠能力自然下降，钠盐的摄入引起代谢性水钠潴留，压力-尿钠曲线右移。加之动脉硬化血管容量有限，进而使血压升高。对于这类人群的管理，两个重要的关键词，即“降压”和“限盐”。降压，就要有保护的降低血压；限盐，控制盐摄入的同时增加其排泄，从而缓解钠潴留引起的一系列病理生理异常改变。

年8月最新发布的《高血压合理用药指南》中提出，盐敏感性高血压属于难治性高血压，利尿剂作为首选药物；同时由于高盐饮食可激活局部组织RAAS，可联合应用ACEI或ARB，ACEI/ARB与利尿剂的联合治疗可降低利尿剂单药治疗导致的低钾血症及其对糖代谢的不良影响。

与单用ARB降压幅度相比，ARB+CCB是+=2，两者作用叠加；而ARB+利尿剂则是+＞2的倍增效果，ARB和利尿剂联合应用降压疗效互补，特别适用于高盐-盐敏感人群，有良好而明确的降压效果。高盐摄入人群循环血中AngII水平可降低，但组织内AngII水平增加，故增加心、脑、肾等靶器官损害。而ARB可通过AT受体阻断RAS，预防高盐饮食介导的一系列靶器官损害，并能减少药物的不良反应。因此，ARB联合利尿剂更适合盐敏感和高盐饮食人群的血压控制，有效降压，减少靶器官损害风险。